Ô nhiễm không khí là gì? Các công bố khoa học về Ô nhiễm không khí

Thông Tin Nền— Các nghiên cứu dịch tễ học đã liên kết việc tiếp xúc lâu dài với ô nhiễm không khí từ hạt bụi mịn (PM) với tỷ lệ tử vong do nhiều nguyên nhân khác nhau. Những mối liên hệ với các bệnh tim phổi cụ thể có thể hữu ích trong việc khám phá các cơ chế tiềm tàng liên kết giữa việc tiếp xúc và tử vong.

Phương Pháp và Kết Quả— Các con đường sinh lý bệnh chung liên kết việc tiếp xúc lâu dài với PM với tỷ lệ tử vong và các mô hình dự kiến về tỷ lệ tử vong do PM với các nguyên nhân cụ thể đã được đề xuất trước. Dữ liệu về tình trạng sống, yếu tố rủi ro, và nguyên nhân tử vong, được thu thập bởi Hiệp hội Ung thư Hoa Kỳ như một phần của nghiên cứu Phòng ngừa Ung thư II, đã được liên kết với dữ liệu ô nhiễm không khí từ các vùng đô thị ở Hoa Kỳ. Các mô hình hồi quy Cox Proportional Hazard đã được sử dụng để ước lượng các mối liên hệ giữa PM và tử vong với các nguyên nhân cụ thể. Việc tiếp xúc lâu dài với PM có liên quan chặt chẽ nhất với tỷ lệ tử vong do bệnh tim thiếu máu cục bộ, rối loạn nhịp, suy tim, và ngừng tim. Đối với các nguyên nhân tử vong tim mạch này, một sự gia tăng 10-μg/m ³ của PM mịn có liên quan đến việc tăng 8% đến 18% nguy cơ tử vong, với các nguy cơ tương đương hoặc lớn hơn được quan sát ở những người hút thuốc so với những người không hút thuốc. Tỷ lệ tử vong do bệnh hô hấp có mối liên hệ tương đối yếu.

Kết Luận— Ô nhiễm không khí từ hạt bụi mịn là một yếu tố rủi ro cho tỷ lệ tử vong do bệnh tim mạch theo nguyên nhân thông qua các cơ chế có thể bao gồm viêm phổi và viêm hệ thống, xơ vữa động mạch tăng tốc, và chức năng tự chủ tim thay đổi. Mặc dù hút thuốc là một yếu tố rủi ro lớn hơn nhiều đối với tỷ lệ tử vong do bệnh tim mạch, việc tiếp xúc với PM mịn tạo ra các tác động bổ sung dường như ít nhất là cộng thêm vào nếu không phải là cộng sinh với hút thuốc.

Trung Quốc đã trải qua ô nhiễm sương mù nghiêm trọng vào tháng 1 năm 2013. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã thực hiện một phân tích chi tiết về các nguồn gốc và cơ chế phát triển của ô nhiễm sương mù này, tập trung vào bốn đợt sương mù xảy ra từ ngày 10 đến 14 tháng 1 tại Bắc Kinh. Nguồn dữ liệu chính được phân tích là từ các phép đo aerosol siêu vi (submicron) bằng Thiết bị phân tích hóa học aerosol Aerodyne. Nồng độ khối PM1 trung bình trong bốn đợt sương mù dao động từ 144 đến 300 µg m⁻³, cao hơn hơn 10 lần so với mức quan sát trong các khoảng thời gian sạch. Tất cả các loài aerosol siêu vi đều cho thấy sự gia tăng đáng kể trong các đợt sương mù, với sulfate là loài lớn nhất. Các loài vô cơ thứ cấp đóng vai trò quan trọng hơn trong quá trình hình thành sương mù, được gợi ý bằng mức độ đóng góp tăng cao trong các đợt sương mù. Phân tích phân giải ma trận dương cho thấy sáu yếu tố aerosol hữu cơ (OA) bao gồm ba yếu tố OA chính (POA) từ giao thông, nấu ăn và khí thải từ đốt than, cùng với ba yếu tố OA thứ cấp (SOA). Tổng cộng, SOA đóng góp từ 41–59% OA, với phần còn lại là POA. OA từ đốt than (CCOA) là nguồn chính lớn nhất, trung bình chiếm từ 20–32% OA, và cho thấy sự gia tăng đáng kể trong các đợt sương mù. SOA vùng (RSOA) đã được xác định lần đầu tiên, cho thấy một đỉnh rõ rệt chỉ xuất hiện trong đợt sương mù kỷ lục (Ep3) vào ngày 12–13 tháng 1. Các đóng góp khu vực được ước tính dựa trên sự tiến triển dốc của các chất ô nhiễm không khí cho thấy vai trò chủ đạo trong việc hình thành Ep3, trung bình chiếm 66% PM1 trong đỉnh của Ep3, với sulfate, CCOA và RSOA là phần lớn nhất (> ~ 75%). Các kết quả của chúng tôi cho thấy rằng điều kiện khí tượng tĩnh, đốt than, sản xuất thứ cấp và vận chuyển khu vực là bốn yếu tố chính thúc đẩy sự hình thành và phát triển của ô nhiễm sương mù ở Bắc Kinh trong mùa đông.

Tổng quan— Có một mối liên hệ mạnh mẽ giữa đô thị hóa và đái tháo đường típ 2. Mặc dù có nhiều cơ chế đã được đề xuất, chưa có nghiên cứu nào đánh giá tác động của các chất ô nhiễm không khí xung quanh đến xu hướng phát triển đái tháo đường típ 2. Chúng tôi giả thuyết rằng phơi nhiễm các hạt bụi mịn trong không khí (<2,5 μm; PM _2.5 ) làm trầm trọng thêm kháng insulin do chế độ ăn, viêm mô mỡ, và sự gia tăng chất béo nội tạng.

Phương pháp và Kết quả— Chuột giống C57BL/6 đực được cho ăn thức ăn giàu chất béo trong 10 tuần và được chia ngẫu nhiên vào các nhóm PM _2.5 cô đặc hoặc không khí lọc (n=14 cho mỗi nhóm) trong 24 tuần. Chuột C57BL/6 tiếp xúc với PM _2.5 biểu hiện rõ rệt kháng insulin toàn thân, viêm hệ thống, và tăng tích tụ mỡ nội tạng. Tiếp xúc với PM _2.5 gây ra bất thường trong tín hiệu đặc trưng của kháng insulin, bao gồm giảm phosphoryl hóa của Akt và tổng hợp nitric oxide nội mô trong màng, và tăng biểu hiện protein kinase C. Những bất thường này liên quan đến bất thường trong giãn mạch đáp ứng với insulin và acetylcholine. PM _2.5 làm tăng số lượng đại thực bào trong mô mỡ (tế bào F4/80 ⁺ ) trong mỡ vẩy hiển thị mức độ cao hơn của yếu tố hoại tử khối u-α/interleukin-6 và thấp hơn cho interleukin-10/ N -lectin dặc hiệu acetyl-galactosamine 1. Để kiểm tra ảnh hưởng của PM _2.5 trong việc tăng xâm nhập trực tiếp của monocyte vào mỡ, chuột FVBN biểu hiện protein huỳnh quang màu vàng (YFP) dưới sự kiểm soát của promoter cụ thể của monocyte (c- fms, c- fms ^YFP) đã được xác định là đái tháo đường trong 10 tuần và sau đó được tiếp xúc với PM _2.5 hoặc saline thông qua tĩnh mạch phổi. PM _2.5 thúc đẩy sự tích lũy tế bào YFP trong mô mỡ nội tạng và tăng cường bám dính tế bào YFP trong vi tuần hoàn.

Kết luận— PM _2.5 làm trầm trọng thêm kháng insulin và viêm/tích tụ mỡ nội tạng. Những phát hiện này cung cấp một mối liên kết mới giữa ô nhiễm không khí và đái tháo đường típ 2.

Tóm tắt. Với sự phát triển nhanh chóng của nền kinh tế, lượng phát thải lưu huỳnh dioxide (SO2) từ Trung Quốc kể từ năm 2000 đang trở thành một mối quan tâm ngày càng gia tăng. Trong nghiên cứu này, chúng tôi ước tính lượng phát thải SO2 hàng năm tại Trung Quốc sau năm 2000 bằng phương pháp dựa trên công nghệ đặc thù cho Trung Quốc. Từ năm 2000 đến 2006, tổng lượng phát thải SO2 tại Trung Quốc tăng 53%, từ 21,7 Tg lên 33,2 Tg, với tốc độ tăng trưởng hàng năm là 7,3%. Phát thải từ các nhà máy nhiệt điện là nguồn chính của SO2 tại Trung Quốc và lượng này đã tăng từ 10,6 Tg lên 18,6 Tg trong cùng giai đoạn. Xét về mặt địa lý, lượng phát thải từ miền bắc Trung Quốc tăng 85%, trong khi đó ở miền nam chỉ tăng 28%. Tốc độ tăng trưởng phát thải chậm lại vào khoảng năm 2005, và lượng phát thải bắt đầu giảm sau năm 2006 chủ yếu là do sự áp dụng rộng rãi các thiết bị khử lưu huỳnh khí thải (FGD) trong các nhà máy điện dưới sự tác động của chính sách mới của chính phủ Trung Quốc. Bài báo này chỉ ra rằng xu hướng phát thải SO2 ước tính tại Trung Quốc phù hợp với các xu hướng về nồng độ SO2, pH và tần suất mưa axit tại Trung Quốc, cũng như với các xu hướng gia tăng nồng độ SO2 nền và sulfate tại Đông Á. Sự thay đổi theo tỷ lệ phần trăm nồng độ SO2 ở đô thị tại Nhật Bản từ năm 2000–2007 cho thấy rằng sự giảm nồng độ SO2 ở đô thị tại các khu vực gần với đại lục Á châu thấp hơn. Điều này ngụ ý rằng sự vận chuyển SO2 gia tăng từ đại lục Á châu một phần đã làm giảm hiệu quả giảm phát thải SO2 tại địa phương. Các sản phẩm độ sâu quang học aerosol (AOD) của Modersta Resolution Imaging Spectroradiometer (MODIS) được tìm thấy có sự tương quan cao với các số đo bức xạ mặt trời bề mặt tại Đông Á. Sử dụng dữ liệu AOD từ MODIS như một đại diện cho SSR, chúng tôi tìm thấy rằng Trung Quốc và Đông Á, ngoại trừ Nhật Bản, đã trải qua một sự tối dần liên tục sau năm 2000, phù hợp với sự gia tăng mạnh mẽ của phát thải SO2 tại Đông Á. Các xu hướng của AOD từ việc thu hồi vệ tinh và mô hình tại Đông Á cũng phù hợp với xu hướng phát thải SO2 tại Trung Quốc, đặc biệt là trong nửa sau của năm khi lưu huỳnh đóng góp phần lớn trong AOD. Sự tăng trưởng bị chặn lại trong phát thải SO2 kể từ năm 2006 cũng được phản ánh trong các xu hướng giảm nồng độ SO2 và SO42−, giá trị pH và tần suất mưa axit, và AOD trên Đông Á.

Ô nhiễm không khí là một hỗn hợp phức tạp của các khí (ví dụ: ozone), vật chất dạng hạt và các hợp chất hữu cơ có mặt trong không khí ngoài trời và trong nhà. Những chú chó bị phơi bày trước ô nhiễm không khí nghiêm trọng biểu hiện viêm mãn tính và sự gia tăng các bệnh lý tương tự như Alzheimer, điều này cho thấy rằng não bộ bị ảnh hưởng xấu bởi các chất ô nhiễm. Chúng tôi đã điều tra xem việc cư trú ở các thành phố có mức độ ô nhiễm không khí cao có liên quan đến viêm não người hay không. Sự biểu hiện của cyclooxygenase-2 (COX2), một trung gian viêm, và sự tích tụ của dạng 42 axit amin của β-amyloid (A β42), một nguyên nhân gây rối loạn chức năng thần kinh, đã được đo trong các mô não sau khi khám nghiệm của những cư dân sống lâu đời, về nhận thức và thần kinh, tại các thành phố có mức ô nhiễm không khí thấp (n:9) hoặc cao (n:10). Các vị trí DNA apurinic/apyrimidinic, sự kích hoạt của nhân tố hạt nhân-κB và kiểu gen apolipoprotein E cũng đã được đánh giá. Những cư dân của các thành phố có ô nhiễm không khí nghiêm trọng có sự biểu hiện COX2 cao hơn đáng kể trong vỏ não trán và hồi hải mã và sự tích tụ tế bào thần kinh và tế bào hình sao của A β42 lớn hơn so với cư dân ở các thành phố có ô nhiễm không khí thấp. Sự biểu hiện COX2 gia tăng và sự tích tụ A β42 cũng được quan sát thấy trong củ khứu giác. Những phát hiện này gợi ý rằng việc tiếp xúc với ô nhiễm không khí nghiêm trọng có liên quan đến viêm não và sự tích tụ A β42, hai nguyên nhân gây rối loạn chức năng thần kinh xảy ra trước khi xuất hiện các mảng tế bào thần kinh và tangle sợi thần kinh, những dấu hiệu đặc trưng của bệnh Alzheimer.

Trong nghiên cứu áp dụng này, chúng tôi sử dụng dữ liệu từ các hạt của Hoa Kỳ để xem xét các mô hình trong nồng độ hạt mịn (còn gọi là chất liệu hạt mịn hoặc PM_2.5) như một tiêu chí đo lường ô nhiễm không khí trong khuôn khổ của đường cong Kuznets Môi trường (EKC). Chúng tôi đặc biệt chú ý đến vai trò của vốn xã hội và khái niệm về sự nông thôn. Nhất quán với những kỳ vọng, chúng tôi phát hiện rằng đỉnh điểm của EKC dao động giữa 24.000 USD và 25.500 USD cho nồng độ PM_2.5 tùy thuộc vào ước lượng được sử dụng. Cũng nhất quán với những kỳ vọng, mức độ cao hơn của vốn xã hội tạo áp lực giảm đối với nồng độ PM_2.5, nhưng tác động đó yếu hơn ở các khu vực nông thôn hơn. Hệ quả là việc thúc đẩy tăng trưởng kinh tế có thể gây hại cho môi trường ở các mức thu nhập thấp hơn nhưng sẽ cải thiện môi trường khi thu nhập tiếp tục tăng.

Đến nay, một nửa dân số thế giới vẫn phụ thuộc vào nhiên liệu rắn để đáp ứng nhu cầu năng lượng cho việc nấu ăn và sưởi ấm, dẫn đến mức độ ô nhiễm không khí trong hộ gia đình (HAP) cao, gây ảnh hưởng xấu đến sức khỏe con người và môi trường. Một nghiên cứu theo kiểu thiết kế cắt ngang đã được tiến hành để điều tra mối liên hệ giữa: (1) các chỉ số HAP (nồng độ khối lượng của các hạt bụi có kích thước khí động học nhỏ hơn 2.5 μm (PM_2.5), diện tích bề mặt hô hấp (LDSA) và carbon monoxide (CO)); (2) một loạt các đặc điểm hộ gia đình và xã hội - nhân khẩu; và (3) chức năng phổi ở phụ nữ và trẻ em có tiếp xúc hàng ngày với khí thải từ bếp sử dụng sinh khối, tại miền nam Ấn Độ. Các phép đo HAP được thu thập bên trong bếp của 96 hộ gia đình, và các bài kiểm tra chức năng phổi được thực hiện cho phụ nữ và trẻ em trong mỗi hộ gia đình tham gia. Các bảng hỏi chi tiết đã ghi lại các đặc điểm hộ gia đình, lịch sử sức khỏe và nhiều thông số xã hội - nhân khẩu khác nhau. Phân tích hồi quy tuyến tính đơn giản và hồi quy logistic đã được thực hiện để kiểm tra các mối liên hệ có thể có giữa các chỉ số HAP, chức năng phổi và tất cả các biến hộ gia đình/xã hội - nhân khẩu. Các khuyết tật phổi tắc nghẽn (sức công phá sống (FVC) ≥ giới hạn bình thường thấp (LLN) và thể tích thở ra cưỡng bức trong 1 giây (FEV₁)/FVC < LLN) được phát hiện ở 8% số bà mẹ và 9% số trẻ em, và các khuyết tật hạn chế (FVC < LLN và FEV₁/FVC ≥ LLN) được phát hiện ở 17% số bà mẹ và 15% số trẻ em. Một mối liên hệ tích cực giữa LDSA, được đưa vào lần đầu tiên trong loại nghiên cứu dịch tễ học này, và chức năng phổi đã được quan sát, cho thấy LDSA là một chỉ số vượt trội hơn so với PM_2.5 để đánh giá ảnh hưởng của PM đến chức năng phổi. HAP cho thấy mối liên hệ vừa phải với chức năng phổi dưới mức bình thường ở trẻ em. Các kết quả nhấn mạnh sự cần thiết phải xem xét ngoài các chỉ số PM dựa trên khối lượng để đánh giá đầy đủ mối quan hệ giữa HAP và chức năng phổi.